尿酸高,全身器官都会受损
文章来源： 作者： 点击数：5462 更新时间：2016-04-22
??? 说起痛风，大家都不陌生，但谈到它的幕后黑手——高尿酸血症，很多人未必知道。研究发现，尿酸如果高于420微摩尔／每升，就可能形成痛风，但这种损害只是冰山一角，高尿酸血症的潜在巨大危害还不被公众了解。
伤害全身的“第四高”
??? 据统计，高尿酸血症在中国大约有两亿人左右，呈现高流行、年轻化、男性高于女性、沿海高于内地的特点。目前生活方式下，随着肥胖人群的不断增加，高尿酸血症的队伍还在不断壮大，已经成为继高血压、高血糖、高血脂后的“第四高”。专家指出，血尿酸持续升高对全身很多重要脏器都有影响。
毁关节：诱发痛风性关节炎。尿酸是嘌呤的代谢产物，国际上将高尿酸血症的诊断定义为：正常嘌呤饮食状态下，非同日2次空腹血尿酸水平：男性大于420微摩尔/升，女性大于360微摩尔/升。血液中的尿酸含量偏高容易导致尿酸结晶沉积在关节腔内，可诱发痛风性关节炎。痛风患者往往会在深夜出现关节呈撕裂样、刀割样的疼痛，常伴红肿，严重时影响走路。首次发作以第一跖趾关节（大脚趾与脚掌连接的关节）最常见，踝关节、膝关节、腕关节、指间关节等也会受累。如果尿酸控制不好，痛风反复发作，大量尿酸结晶沉积在皮下、关节腔内，会形成痛风石，造成关节畸形。
伤肾脏：导致急、慢性尿酸性肾病。有数据显示，20%~40%的高尿酸血症患者会发展为尿酸性肾病。由于尿酸主要是通过肾脏排泄的，如果尿液是酸性环境，过多的尿酸排泄容易形成结晶，继而形成尿路结石。更严重的是，尿酸盐长期沉积在肾脏实质里，会造成慢性间质性肾炎，引起慢性肾功能损害。
乱代谢：很多代谢综合征的患者会合并高尿酸血症。在糖尿病患者中，这一比例为25%。研究表明，普通人群中，血尿酸水平每增加60微摩尔/升，新发糖尿病的风险增加17%。当尿酸盐沉积于胰岛，可导致胰岛β细胞功能损害，诱发和加重胰岛素抵抗，引发糖代谢紊乱，最终导致糖尿病。
毁血管：加重病变。1989年发表的芝加哥心脏研究，是较早的关于高尿酸血症和心血管疾病相关性的探索。经过11.5年的随访，显示尿酸与冠心病的发病和心衰的死亡相关。如果高血压患者合并高尿酸血症，高尿酸会刺激、损伤血管壁，使血压不易降到正常；它还可以加重冠心病患者，尤其是老年人（65岁以上）的血管病变程度。另外，许多研究表明，高尿酸血症是外周血管疾病的危险因素，可增加动脉粥样硬化斑块的风险。
控制尿酸要先找原因
??? 出现尿酸高，首先要找准原因，有针对性地进行干预。先分析饮食习惯，如果生活在沿海地区，就要减少海产品摄入。第二步要评估体重指数，如果超重要积极减肥。第三步要考虑是否有遗传因素，即家族中有无高尿酸血症或痛风患者。
??? 另外，治疗某些慢病的药物也会对尿酸产生影响。心衰、高血压患者常会使用利尿剂，但它会引起血液中的尿酸升高。高尿酸血症的人每天要多喝水，可以促进尿酸由肾脏排泄，并可预防尿路结石。在关注血糖、血压和血脂的同时也需关注血尿酸，定期测定血尿酸浓度(每3个月1次)。在降低尿酸的同时，适当控制血糖、血压、调节血脂亦不容忽视。经过上述处理血尿酸值仍持续升高时，应该停用有关药物并及时就医。
降尿酸不能只靠忌口
??? 有不少人觉得，痛风或高尿酸血症是吃出来的，只要忌口就够了。事实上，体内尿酸有外源性，也有内源性的。外源性嘌呤是通过饮食摄入的，只占尿酸总量的20%，而80%的尿酸来源于体内代谢。所以“吃”是导致发作的外因。造成高尿酸血症的原因90%是由于尿酸排泄减少造成的。所以，一定要治内因。
??? 目前降尿酸药物主要有两类，一类是抑制尿酸生成的药物（别嘌呤醇、非布司他），主要是让体内产生的尿酸减少。另一类是促进尿酸排泄的药物（苯溴马隆）。对于高尿酸血症患者而言，如果饮食控制得好，尿酸值控制得好，可能不需要终身用药；但如果是有代谢缺陷的人或痛风频繁发作（一年两到三次以上），或者尿酸值非常高，需要将尿酸长期控制到360微摩尔/升以下。其实，痛风需要长期维持治疗，医生会根据不同病人的情况选择个体化方案，并分别在发作期和发作间期对用药进行调整。
??? 此外，临床上发现，很多病人因为担心药物副作用而不愿意吃药。患者应正确看待药物副作用，药物能上市说明它被证明是安全的，副作用是个概率问题，不是所有患者都一定会出现。患者服药期间，必须定期检查，其中一个目的就是预防药物副作用的发生。
?
